Předčasná ztráta stálých zubů může být způsobena podobně jako u dočasné dentice různými faktory včetně kariézního onemocnění či traumatu, navíc pak i parodontálními onemocněními.
Úrazy dočasných a stálých zubů jsou shodné. Zhruba platí také stejné terapeutické principy.
Zubní kaz
Zubní kaz (caries dentis) je typickou nemocí z evolučního nesouladu, navíc extrémně rozšířenou
– v roce 2010 postihoval zubní kaz celkem 2,5 miliardy lidí.
Hlavní problém tkví v tom, že jsme se nevyvinuli k tomu, abychom konzumovali tak vysoké množství škrobovitých a jinak cukernatých potravin. K podobným závěrům došel ve své celoživotní práci i Dr. Weston A. Price.
U lidoopů se zubní kaz vyskytuje s velmi nízkou frekvencí, mezi lovci a sběrači je velice vzácný. Výraznější nárůst v historii pozorujeme od nástupu zemědělství, přičemž jeho incidence ve většině zemí stále roste. Zubní kaz je pro nás cenou, již platíme za levné kalorie, jež mimo jiné umožňují vysoký výkon našeho mozku.
Kulturní a environmentální faktory (mezi nimi především výživové a hygienické návyky v rodině) jsou pak oním magickým a dosud neidentifikovaným „genetickým faktorem“, jenž s nejvyšší pravděpodobností způsobuje vyšší incidenci kariézních lézí v určitých rodinách či skupinách.
A přestože známe poměrně přesně příčiny zubního kazu, jeho prevence je stále poměrně komplikovaná, vyžadující celou řadu návyků, které navíc nefungují spolehlivě u všech.
V tomto případě tedy kulturní evoluce, jež zubní kaz způsobila, nedokáže jeho vzniku zcela zabránit, dokáže jej pouze léčit.
Zubní kaz začíná demineralizací skloviny v jejich podpovrchových vrstvách. V počátečních fázích je reverzibilní a může remineralizovat. Jestliže však nepříznivé podmínky přetrvávají, zubní kaz proniká do hlubších vrstev skloviny a dentinu.
Mikromorfologicky rozeznáváme na kazivé sklovinné lézi následující vrstvy:
Translucentní zóna – uložena nejhlouběji, je v kontaktu se zdravou sklovinou, představuje čelo léze.
Tmavá zóna – dochází zde k částečné remineralizaci kazu, u snagnujících kazů je tato zóna nápadně širší.
Tělo léze – zabírá největší část kazu, jde o značně demineralizovanou část kazu a nacházíme v ní i bakterie, jež přes interprizmatické prostory pronikají do hloubky. Demineralizovaní mikrovrstvy se střídají s vrstvami remineralizovanými, což svědčá o permanentním střídání obou procesů.
Povrchová zóna – tato 30µm silná vrstva odděluje tělo léze od pelikuly a plaku. Slouží jako bariéra vůči pronikání bakterií. Navenek je intaktní s výjimkou mikrokanálů, přes něž mohou probíhat de- a remineralizační procesy. Vrstva se naruší průnikem kazu do dentinu, vzniká kavitace, zpočátku omezená na centrum bílé skvrny.
Ataky kyselin z aktivního biofilmu na povrch skloviny způsobují vznik povrchových erozí a podpovrchových demineralizací, jež za fyziologických podmínek v průběhu několika hodin až dní remineralizují.
Při akutních atacích na povrchu zubu pozorujeme opakní léze (white spots), jež se při stagnaci kazu mění ukládáním exogenního pigmentu na hnědě zbarvené léze (brown spots). Tyto neinfikované reverzibilní remineralizační poruchy označujeme termínem prekaries. U těchto lézí klinicky ani světelně-mikroskopicky nenacházíme žádnou kavitaci.
Ve stadiu opakních skvrn jsou na povrchu skloviny ve světelném mikroskopu viditelné pouze drobné póry, jimiž mohou pronikat bakterie do hlubších vrstev skloviny.
Zvláštní formy zubního kazu
Sekundární kaz vzniká důsledkem okrajové nepřesnosti primární výplně, kde proniká tekutina a v ní přítomné bakterie, jež způsobují keriézní defekt.
Recidivující kaz vzniká progresí primárního kazu, u něhož nebyl důsledně odstraněn všechen kariézní dentin. Výjimkou je úmyslné ponechání malého okrsku změklého neinfikovaného dentinu při expektativní metodě nepřímého překrytí pulpy.
Zastavený kaz (arrested caries) vzniká, pokud se včas odstraní kariézní noxy a zavede se účinná prevence. Je hnědě zbarvený a na povrchu tuhý, struktura a chemické složení původních tvrdých tkání se však již neobnoví.
Rampantní kaz je rozsáhlý a rychle postupující kaz, který se vyskytuje zejména u dětí a mladistvých se špatnými stravovacími návyky společně se špatnou hygienou ústní.
Radiační kaz se vyskytuje u pacientů po radioterapii v oblasti hlavy a krku. Významné uplatnění zde má xerostomie důsledkem poškození slinných žláz ozařováním.
Pro žvýkací plošky prvních stálých molárů, jež se prořezávají kolem 6. roku, jsou rizikové z hlediska vzniku nového zubního kazu první jeden až dva roky po erupci.
U aproximálních plošek je riziko vzniku primární kariézní léze dokonce čtyři až pět let po prožezání.
Nejen z tohoto důvodu jsou nezbytné pravidelné kontroly během výměny chrupu a neustálá intervence v oblasti dentální hygieny a remotivace v hygieně pacienta a jeho rodičů.
Zubní kaz je bezesporu jedním z nejrozšířenějších onemocnění a má svoje důsledky nejen medicínské, ale i ekonomické a sociální.
Onemocnění dutiny ústní je závažným problémem veřejného zdraví a může mít dopad na jednotlivce i komunity, a to zejména s onemocněním spojená bolest a utrpení, dále chrup nemůže plnit plně svoje funkce, v neposlední řadě je to pak i snížená kvalita života.
Onemocnění dutiny ústní byla prohlášena za čtvrtou nejdražší nemoc z pohledu léčby.
Následkem zubního kazu může být kompletní ztráta zubu, jejímž následkem je omezení mastikační činnosti, dochází k většímu zatížení gastrointestinálního ústrojí při zpracovávání a rozmělňování potravy a v souvislosti s tím pak dochází i k poruchám výživy.
Nejvíce znevýhodněné jsou sociálně slabí a chudí obyvatelé. Onemocnění dutiny ústní avšak zůstává hlavním problémem veřejného zdraví i v zemích s vysokými příjmy, kde jsou výdaje na léčbu často vyšší než u jiných onemocnění (např. rakoviny, kardiovaskulárních chorob, mrtvice či demence). Je to znepokojující, a to i vzhledem k tomu, že velká část finančního obnosu je právě v zemích s vysokými příjmy vynakládána v důsledcích komplikací zubního kazu, čemuž je možno předejít nejrůznějšími preventivnímim opatřeními.
V prevenci zubního kazu existují následující možnosti:
• opatření ústní hygieny – pravidelné odstraňování plaku,
• přívod iontů fluoru,
• úprava stravovací návyků,
• ovlivnění množství a složení sliny v dutině ústní.
Úrazy zubů
Úrazy zubů vedle jiných bolestí patří mezi nejčastější důvody k návštěvě stomatologa. Úrazy dočasných a stálých zubů jsou shodné. Zhruba platí také stejné terapeutické principy.
Nekariézní poškození tvrdých zubních tkání
Nekariézní poškození tvrdých zubních tkání zahrnuje celou řadu stavů nejrůznější etiologie, jejichž společným znakem je kvantitativnní či kvalitativní nežádoucí změna na tvrdých zubních tkáních.
Tato změna není důsledkem zubního kazu.
Vzniké změny mohou mít nejrůznější projevy – od mírné diskolorace až po závažné defekty struktur zubů.
Je třeba si však uvědomit, že i na toto poškození zubních tkání může kariézní léze sekundárně nasedat a dále je poškozovat
Jde o úbytek tvrdých zubních tkání důsledkem působení antagonisty.
Rozlišujeme při ní dvě formy:
Fyziologická – minimální úbytek skloviny, vyskytuje se v místech kontaktu s antagonistou, ale i aproximálních prostorech.
Patologická – vyvolávají ji následující faktory: parafunkce (bruxismus) jako následek stresu, psychogenních faktorů a neuromukulární dysbalance; přetížení zubů při ortodontických anomáliích a neléčených protetických defektech a iatrogenní, představující nesprávně tvarované výplně, korunky s předčasným kontaktem či artikulační překážky.
Jedná se o nekariézní úbytek tvrdých zubních tkání v oblasti krčku zubu na rozhraní cemento-sklovinné hhranici, nejčastěji se vyskytuje vestibulárně.
Název je odvozen od tvaru, jenž má defekt při pohledu ze strany.
Léze má makroskopicky hladký a lesklý povrch. Mikroskopicky se dají v dentinové lézi pozorovat „brusné“ dráhy a rýhy.
Etiologie klínovitých defektů:
• Mechanicko-abrazivní teorie, jež předpokládá působení abrazivně-erozivních sil (traumatická, zejména horizontální technika čištění zubů, tvrdá vlákna kartáčku, abrazivní složky zubních past a erozivní faktory) v oblasti krčku zubu, kde je sklovina nejslabší.
• Teorie abfrakce (teorie stresové léze, teorie okluzního stresu), předpokládající působení mechanických vlivů v oblasti incize (okluze), což vede k přetěžování a páčení zubů s postupným vylamováním částeček tvrdých zubních tkání v oblasti krčku.
• Novější výzkumy naznačují, že při vzniku klínovitých defektů se zřejmě jedná o kombinaci obou teorií, přičemž abrazivní působení nejpravděpodobněji „připraví půdu“ v oblasti tvrdých zubních tkání krčků pro negativní působení abfrakčních sil, a naopak. V každém případě je dnes nevhodné označovat klínovité defekty za idiopatické.
Dentální abraze – abrasio dentalis (lat. abradare – oškrábat) označuje extrémní patologické opotřebování tvrdých zubních tkání na podkladě nefyziologických poměrů či podnětů v dutině ústní, zpravidla vlivem působení vnějšího objektu (cizího tělesa; např. tvrdého zubního kartáčku či abrazivních past).
Studie ukazují, že izolované abrazivní poškození (s jedním etiopatogenetickým faktorem způsobujícím čistou abrazi) je dnes velice vzácné, zpravidla se jedná o působení více etiopatogenetických faktorů najednou.
Často se vyskytuje u dětí v dočasném chrupu, u starších pacientů i u jedinců se sníženou kvalitou tvrdých zubních tkání, např. u dentinogenesis imperfekta.
Eroze je úbytek tvrdých zubních tkání, vznikající přímým působením kyselin a silných zásad na povrch zubu. Na rozdíl od kariézní léze zde nejsou příčinou kyseliny vzniklé metabolickou činností bakterií.
Někdy je nazývána i jako dentální koroze (ang. dental corrosion) a představuje ztrátu zubních tkání důsledkem chemických vlivů, bez bakteriální účasti.
Je svým charakterem lokalizovaná, postupná, chronická a ireverzibilní.
Studie ukazují, že v dnešní době představuje nejvýznamnější zdroj nekariézní ztráty tvrdých zubních tkání. Postihuje okolo 5 % populace, přičemž trend je jednoznačně vzestupný.
Eroze dělíme z celé řady hledisek:
1. Podle příčiny: endogenní, exogenní, idiopatická
2. Podle lokalizace: vestibulární, okluzní, palatinální, lingvální, kombinované
3. Podle stupně progrese: aktivní (progredující) léze, latentní léze, klidová léze
Dále tento defekt dělíme na eroze potravinové, profesionální (industriální), medikamentózní, eroze na podkladě zvracení (při mentální bulimii, alkoholismu, nadměrnému zvracení v těhotenství – hyperemesis gravidarum), eroze regurgitační, salivární (způsobena změnou množství, složení a viskozity slin), eroze sportovní, cervikální (nutnost odlišit od klínovitého defektu).
Fluoróza (fluorosis, fluoróza skloviny, Spirův syndrom) označuje poškození skloviny, vznikající na podkladě zvýšeného příjmu fluoru – jedná se tedy o projev intoxikace fluorem. Vzniká na podkladě zvýšeného přísunu fluoru, zejména důsledkem nekontrolované kombinace různých fluoridačních opatření, případně méně často je i důsledkem chronických průmyslových otrav, typicky ve sklárnách nebo výrobnách hliníku.
Poškození může mít různé klinické projevy v závislosti na koncentraci fluoridu, době a délce příjmu – od mírných bělavých opacit přes rozsáhlé bílé skvrny až po velmi těžké formy hypomineralizace, kdy je sklovina zubu diskolorovaná, porézní a postupně se odlamuje.
Citlivý dentin značí o přítomnosti obnaženého dentinu (dentinové rány) různé etiologie. Je individuálně různě intenzivně citlivý na chemické i fyzikální podněty z okolí.
Vzniká v principu třemi způsoby: anatomickou anomálií, ztrátou sklovinného krytu a obnažením kořene se ztrátou povrchové vrstvy cementu. Každý z těchto způsobů může být spojen s nesčetným množstvím příčin, jež se mohou rovněž kombinovat.
Mezi hlavní etiologické faktory patří: nesprávné dietické návyky, nesprávné techniky orální hygieny, parodontopatie, parafunkce, ortodontické anomálie, vrozené vývojové vady, poruchy gastrointestinálního traktu a psychické poruchy.
Hypersenzitivita dentinu může změnit způsob chování pacientů, omezovat jejich stravovací návyky, přimět je k úpravě každodenního života, ovlivňovat jejich sociální interakce a rovněž na ně může mít i dopady emoční.
Vnější resorpce zubu (invazivní resorpce zubu, externí resorpce) je patologický proces, jenž se projevuje ztrátou zubních tkání z povrchu zubu. Podle lokalizace rozeznáváme resorpci krčkovou (cervikální), kořenovou (radikulární) a případně apikální.
Kořenová resorpce se vyskytuje nejčastěji u poranění, při nichž dochází k dislokaci zubu v zubním lůžku. Příčinou je poškození buněk parodontálních vláken a zubního cementu úrazem a přítomnost infikované, nekrotické tkáně pulpy.
Vůbec nejčastější známou příčinou je ortodontická léčba, dále k etiologickým faktorům patří například nekróza endodontu, nádory, cysty, mechanické přetížení zubu, replantovaný či transplantovaný zub, parodontitis chronica, blízkost retinovaného zubu, trauma či dokonce herpetická infekce.
Onemocnění parodontu
Onemocnění, postihující parodontální tkáně, se dělí podle lokalizace a povahy chorobného procesu na gingivitidy,
parodontitidy a atrofie parodontu (gingivální recesy).
Příčinou onemocnění parodontu (parodontopatií) je bakteriální plak.
Bez zubního plaku nemohou parodontopatie ani vzniknout, ani se dále vyvíjet.
Gingivitida (zánět dásní)
Gingivitida (zánět dásní) je nejčastějším onemocněním gingivy. Její vznik je primárně podmíněn přítomností bakteriálního plaku a stupeň jejího poškození je v přímé konsekvenci s kolonizací gingiválního sulku mikroorganismy přítomnými v zubním plaku.
Gingivitida se vyznačuje zarudnutím, zduřením a event. i ulceracemi (vředy) na gingivě. Je přítomno zvýšené množství sulkulární tekutiny, krvácení po sondáži a větší hloubka sondáže, avšak bez ztráty attachmentu, tzn. pseudokapsy.
Rozeznáváme akutní gingivitidu, akutní nekrotizující ulcerózní gingivitidu (ANUG), chronickou gingivitidu a další zvláštní formy (např. těhotenská gingivitida nebo pubertální gingivitida).
Pro vznik chronického plakem podmíněného zánětu dásní (gingivitis) platí „matematický“ vztah, jenž nám říká, že rychlost vzniku a intenzita zánětu jsou přímo úměrné množství a virulenci plaku a nepřímo úměrné obranyschopnosti postiženého organismu.
Výše zmíněny matematický vztah je platný i pro parodontitidu, kdy je závislost doplněna o čas. Parodontitida tedy závisí na třech „veličinách“: plaku, obranyschopnosti a čase.
Kvalitativní a kvantitativní vlastnosti mikrobiálního plaku jsou kombinovány s individuálními parametry imunitního systému.
Záleží rovněž na době, po niž bude chronický zánět dásní aktivní – a zda tedy bude zánětlivý proces pokračovat k rozrušení parodontálních vazů, alveolárního výběžku čelisti a vznikne parodontitida.
Jedná se o onemocnění spojeno se ztrátou podpůrných tkání, tzn. gingivy, periodoncia, cementu a alveolární kosti.
Klinicky se parodontitida projevuje jako zduření a zarudnutí gingivy se zvýšeným krvácením při sondáži sulku, příp. parodontálního chobotu. Charakterizovaná je i resorpcí kosti (alveolárního výběžku) na rentgenovém snímku a ústupem poškozeného dentogingiválního spojení směrem ke hrotu kořene. Tímto způsobem vzniká na místě dásňového žlábku pravý parodontální chobot.
Vedle těchto hlavních znaků parodontitidy můžeme pozorovat i řadu dalších, jako je například krvácení z dásní, zápach z úst (foetor ex ore), viklavost různého stupně a s tím související putování zubů či obnažení krčků zubů.
Působení mikroorganismů a protizánětlivé reakce se však neomezují jenom na tkáně parodontu. Mohou se rozšířit krevním oběhem do různých tkáňových a orgánových lokalizací, kde mohou podmiňovat dysfunkce endotelu, hypertenzní stavy, aterosklerotické léze, předčasné porody dětí s nízkou porodní hmotností až po fatální kardiovaskulární a mozkové příhody.
Parodontitida je hlavním problémem veřejného zdraví pro svou vysokou precalenci. Může totiž vést ke ztrátě a „invaliditě“ zubů, tedy ke ztrátě samotné funkce zubů. To negativně ovlivňuje kousací funkci i estetiku chrupu, fonaci, je zdrojem sociální nerovnosti a významně zhoršuje kvalitu života.
Terapií zánětlivých parodontopatií se snažíme docílit úplného udravení tkání a znovuvytvoření funkčních anatomických a fyziologických vztahů. Dalším dlouhodobým cílem je udržení dosaženého stavu.
Doposud neznáme způsob úpravy imunity tak, aby byl parodont dostatečně odolný. Jako nejdůležitější zůstává tedy pravidelné odstraňování povlaku z povrchu zubů.
Na prvním místě plánu léčby má být vždy (vyjma akutních neplánovaných ošetření) motivace pacienta a instruktáž orální hygieny pro domácí péči.
Systematickou terapii dělíme do tří etap:
• nález a předběžná diagnóza a prognóza,
• iniciální terapie – jejím cílem je odstranění gingivitidy, zastavení progrese onemocnění a vytvoření prostředí bez plaku a zubního kamene,
• chirurgicko-korektivní fáze – jejím cílem je nastolení nezánětlivých poměrů parodontu, měla by redukovat hloubku parodontálních chobotů a umožňovat vyplnění nitrokostních defektů tělu vlastním materiálem,
• podpůrná či udržovací léčba (tzv. recall).